La malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE) è una patologia molto diffusa, specialmente nei paesi occidentali. Si stima infatti che la sua incidenza sia intorno al 20% nella popolazione occidentale e che tale percentuale sia destinata a salire a causa dell’incremento dell’obesità (1).
Per reflusso gastroesofageo si intende la risalita del contenuto gastrico nell’esofago per l’alterazione dei meccanismi preposti alla continenza gastroesofagea, tra i quali riveste particolare importanza lo sfintere esofageo inferiore (SEI).
Il reflusso costituisce, entro certi limiti, un fenomeno fisiologico e si verifica normalmente in tutti i soggetti sani nel periodo post-prandiale con una durata inferiore ai 3 minuti ed in assenza di sintomi. Quando però il contatto del contenuto gastrico con la mucosa esofagea risulta prolungato nell’arco delle 24 ore, iniziano a manifestarsi i sintomi ascrivibili alla MRGE.
Il RGE è solitamente a pH acido; un reflusso a pH alcalino o misto può essere secondario a reflusso bilioduodenale nei pazienti, ad esempio, sottoposti a chirurgia gastrica.
L’eziologia della MRGE è generalmente multifattoriale e comprende: insufficienza del SEI, rilasciamenti transitori del SEI, alterazioni della motilità esofagea, rallentato svuotamento gastrico, eccessiva distensione dello stomaco, eccessiva secrezione cloridro-peptica. Su questi fattori incidono poi alterate abitudini igienico-dietetiche (pasti abbondanti, fumo, alcol), obesità, gravidanza, farmaci che contribuiscono alla riduzione del tono del SEI (come i calcio-antagonisti, anticolinergici, nitrati, morfina, benzodiazepine, antidepressivi triciclici). La presenza di ernia iatale, un tempo considerata fattore eziologico molto importante, appare oggi scarsamente rilevante per l’insorgenza del reflusso. Tuttavia, recenti osservazioni evidenziano come il ristagno dei succhi gastrici all’interno dell’ernia ne favorisca il reflusso nell’esofago durante i rilasciamenti transitori del SEI. L’ernia iatale può pertanto contribuire ad aggravare il quadro clinico, pur non essendone primitivamente responsabile.
Quando clinicamente evidente la MRGE si manifesta con sintomi tipici e/o atipici. I sintomi tipici o esofagei sono rappresentati da bruciore retrosternale, rigurgito e dolore epigastrico. I sintomi atipici o extraesofagei sono caratterizzati da tosse, raucedine, mal di gola, dolori pseudoanginosi, faringite, laringite, otalgie, odinofagia, dolori gengivali.
Inoltre, la MRGE è caratterizzata dalla mancata correlazione fra gravità dei sintomi e lesioni esofagee rilevate all’esame endoscopico e viene classificata (2) in :
– ERD (Erosive Reflux Disease) se sono presenti lesioni erosive a carico della mucosa esofagea alla esofagogastroduodenoscopia (EGDS);
– NERD (Non Erosive Reflux Disease) in assenza di erosioni esofagee rilevate alla EGDS.
La presenza di lesioni erosive esofagee (ovvero l’esofagite) alla EGDS è considerata come complicanza della MRGE. Altre importanti complicanze della MRGE sono la rigidità parietale, la stenosi e l’esofago di Barrett.
Per quanto concerne la diagnosi, la presenza di sintomi tipici unitamente ad un test di soppressione della secrezione acida mediante farmaci inibitori di pompa protonica (PPI), seguita dalla scomparsa dei sintomi stessi (PPI test), conferma la diagnosi di MRGE. In caso di mancata risposta al PPI test, risulta indicato procedere con ulteriori indagini diagnostiche. Tra queste vi sono la EGDS con biopsie, la pHmetria esofagea (che permette la registrazione del pH dell’esofago mediante un sondino naso-esofageo) e la manometria esofagea (che consente di valutare la pressione del SEI).
La terapia della MRGE dipende dall’intensità dei sintomi, dalla loro frequenza e dalla presenza o meno di lesioni a carico della mucosa esofagea e si basa sull’utilizzo di PPI, H2 antagonisti, antiacidi, alginati, procinetici che possono essere utilizzati singolarmente o in combinazione tra loro in base al caso in esame.
Riferimenti
1) El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014;63 (6):871-880.
2) Bredenoord AJ, Pandolfino JE, Smout AJ. Gastrooesophageal reflux disease. Lancet. 2013; 381(9881):1933-1942.